Главная > Кабели и провода > Что такое железодефицитная анемия у взрослых. Железодефицитная анемия: симптомы и лечение у женщин. Программа лечения железодефицитной анемии


Что такое железодефицитная анемия у взрослых. Железодефицитная анемия: симптомы и лечение у женщин. Программа лечения железодефицитной анемии




Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

Причины и факторы риска

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

Формы заболевания

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

Стадии заболевания

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

Симптомы

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.
Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Особенности протекания заболевания у детей

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.
В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.
По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Лечение

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возможные осложнения и последствия

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

  • Как развивается железодефицитная анемия;

  • Как выявить заболевание;

  • Каковы особенности лечения железодефицитной анемии у взрослых и детей;

  • Как предотвратить дефицит железа в организме.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это распространенное заболевание, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице крови из-за недостатка железа в организме. Согласно мировой врачебной статистике от ЖДА страдают 10% населения планеты. А скрытый недостаток железа испытывают не менее 25% людей (для беременных этот показатель значительно выше – до 50%). Больше всего подвержены железодефицитной анемии дети и женщины репродуктивного возраста. В группу риска входит население бедных стран, спортсмены, доноры, люди с хроническими заболеваниями и поживающие в неблагоприятных экологических условиях.

Почему железо так важно для процесса кроветворения? В организме здорового взрослого человека присутствует 3-4 грамма железа. Большая его часть (60%) входит в состав сложного белка гемоглобина – основного компонента эритроцитов. Его ключевая задача – перенос кислорода из легких к клеткам и выведение углекислого газа. При нехватке железа, гемоглобин синтезируется в меньшем объеме, эритроциты приобретают гипохромный окрас и уменьшаются в размерах. Кислородный обмен нарушается, клетки тканей и органов страдают от гипоксии и умирают.

Железо способно накапливаться в организме. Депо (запасы) образуются преимущественно в мышцах и печени, а также в селезенке, почках, костном мозге. При нехватке железа, организм использует депо, поэтому первое время заболевание протекает бессимптомно и обнаружить его можно лишь по клиническим анализам. Так как организм ежедневно теряет около 1 мг железа, запасы со временем истощаются – проявляются признаки анемии и кислородного голодания.

Сегодня ЖДА успешно лечится, прогноз, как правило, благоприятный, но важно правильно определить причину образовавшегося дефицита и эффективно восполнить недостаток железа. Почему развивается железодефицитная анемия, каковы ее симптомы и лечение, читайте подробно в этой статье.

Причины развития ЖДА

Выявление причины образования дефицита железа необходимо для назначения адекватного лечения. Традиционно терапию ЖДА проводят препаратами железа, но в некоторых случаях необходимо комплексное лечение, например, если нарушились процессы всасывания железа из продуктов питания или дефицит вызван потерями крови.

Причины железодефицитной анемии:

  • Кровотечения (преимущественно хронические);
  • Заболевания органов желудочно-кишечного тракта;
  • Недостаточное поступление железа с продуктами питания;
  • Повышенная потребность в железе;
  • Врожденный недостаток железа;
  • Заболевания печени.

Кровотечения

Острая кровопотеря при травме или хирургическом вмешательстве может стать причиной дефицита железа только, если недостаточно сил компенсаторных механизмов организма. Однократное кровотечение не принесет негативных последствий для здоровья, так как будет задействовано депонированное железо. Со временем объем циркулирующей крови и ее состав восстановятся самостоятельно.

Гораздо чаще к железодефициту приводят хронические кровопотери, вызванные:

  • Обильными менструациями;
  • Маточными кровотечениями;
  • Геморроем;
  • Анальными трещинами;
  • Гельминтозами;
  • Патологиями ЖКТ, сопровождающими кровотечениями (язвы, эрозии слизистой);
  • Частой сдачей крови донорами, кровопусканием в терапевтических целях.

Регулярная потеря небольших объемов крови может привести к развитию так называемой хронической ЖДА. Лечение хронической железодефицитной анемии – комплексное. Коррекция уровня железа в организме при кровопотерях невозможна без устранения причины кровотечения.

Патологии ЖКТ

Большая часть железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, и в начальной части тощей кишки. Интенсивнее всасывается железо в гемовой форме (гемовое железо можно получить из животных продуктов питания). Негемовое (из продуктов растительного происхождения) и неорганическое железо усваиваются хуже.

Важно! Средство для лечения и профилактики ЖДА – Гемобин, производится на основе гемового железа, полученного из крови с/х животных.

Распространенные причины железодефицитной анемии у взрослых – патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания ЖКТ могут влиять на интенсивность всасывания железа из препаратов и продуктов питания. Воспаления и повреждения слизистой, нарушения секреции желез, онкологические заболевания желудка и кишечника – патологии этой группы значительно снижают или делают невозможным всасывание железа. В таких случаях пероральный прием железа часто оказывается неэффективным, поэтому препарат вводят внутривенно или внутримышечно.

Алиментарный дефицит

Алиментарный дефицит железа формируется при недостаточном поступлении микроэлемента в организм с продуктами питания. Его основные причины:

  • Нерациональная диета (однообразное питание);
  • Длительный отказ от еды;
  • Вегетарианство, сыроедение;
  • Позднее введение прикорма у детей до года.

При алиментарном дефиците железа рекомендуется пересмотреть рацион питания, употреблять в пищу продукты богатые железом – в первую очередь, мясо и субпродукты. Кроме этого необходим длительный прием таблетированных препаратов железа – они помогут восполнить недостаток железа в организме и создать депо.

Важно! Вылечить ЖДА продуктами питания невозможно! Отказываться от лечения препаратами – опасно для здоровья. Диета необходима для нормализации естественных процессов всасывания железа.

Повышенная потребность в железе

Это состояние является физиологическим и может возникать при беременности, кормлении грудью, активном росте мышечной массы, больших физических нагрузках и у доноров крови.

Организм беременной женщины нуждается в повышенном поступлении железа в организм сразу по нескольким причинам:

  • Увеличивается объем циркулирующей крови за счет роста плода и плаценты;
  • Плод потребляет железо из организма будущей мамы;
  • Железо необходимо для формирования плаценты;
  • Во время родов и в послеродовом периоде возможны кровопотери;
  • После рождения малыш получает железо из грудного молока матери.

При многоплодной беременности потребность в железе еще выше. В среднем в период вынашивания и кормления грудью женщина теряет около 1 гр железа, учитывая то, что способность всасывания железа ограничена (не более 2,5 мг в сутки) – дефицит формируется практически у всех беременных.

Так как железо необходимо для развития плода, во время беременности регулярно контролируется уровень гемоглобина в крови. При его снижении назначается прием препаратов железа.

Врожденный дефицит железа

Эта форма ЖДА характерна для детей раннего возраста. Может возникать в результате дефицита железа у мамы в период вынашивания, при многоплодной беременности и при рождении малыша раньше положенного срока. Симптомы анемии могут проявляться уже с первых дней жизни ребенка.

Заболевания печени

Поражения печени, такие как цирроз, гепатит, приводят к нарушению синтезу трасферрина – белка, которые переносит всосавшееся железо к красному костному мозгу и местам депонирования. Трасферрин образуется только в печени, поэтому нарушения в роботе органа сказываются на концентрации белка-переносчика в плазме крови. Железо не будет поступать в костный мозг для синтеза гемоглобина в нужном объеме.

Симптомы железодефицитной анемии у взрослых и детей

Симптомы ЖДА развиваются медленно, по мере истощения компенсаторных механизмов организма. Клиническая картина складывается из железодефицитного синдрома (при латентном дефиците железа в начале заболевания) и анемического синдрома, развивающегося в результате снижения концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови.

Симптомы железодефицитной анемии:

  • Утомляемость – в результате кислородного голодания тканей и органов (мозга, сердца);
  • Мышечная слабость – из-за недостатка железа в миоглобине (белке мышечных волокон);
  • Одышка и частый пульс – компенсаторная реакция организма, направленная на улучшение кислородного обмена в организме;
  • Изменение кожи (бледность, сухость), волос (ломкость, тусклость) и ногтей (ложкообразная форма, истончение ногтевой пластины, расслоение);
  • Изменение слизистых оболочек (ротовой полости, мочеполовых путей, желудка, кишечника, дыхательных путей) – из-за нарушения процессов клеточного деления, в которых участвует железо;
  • Изменение поверхности языка (болевые ощущения, чувство распирания, жжение исчезают сосочки, появляются трещины), нарушение вкуса и обоняния (пристрастие к непривычным запахам краски, лака, желание есть несъедобное);
  • Частые инфекционные заболевания – в результате нарушения образования лейкоцитов;
  • Нарушения работы мозга и нервной системы (ухудшение памяти, раздражительность, низкая концентрация внимания, снижение успеваемости у детей).

Установить наличие анемии по симптомам и назначить правильное лечение практически невозможно, этот комплекс признаков может свидетельствовать и о других заболеваниях, а на первых этапах развития малокровия симптомы и вовсе могут отсутствовать. Единственный достоверный источник информации – результаты анализа крови на уровень гемоглобина и эритроцитов, а также на концентрацию сывороточного железа.

Последствия ЖДА

Если начать лечение железодефицитной анемии ранее, чем будут истощены депонированные запасы железа, то последствий для здоровья не последует. Препараты железа быстро компенсируют недостаток и наполнят запасы в печени, селезенке и других органах депонирования железа. Концентрация клеточных элементов крови и гемоглобина нормализуется.

Длительное течение железодефицитной анемии и связанное с ней кислородное голодание может привести к необратимым нарушениям, особенно это опасно для формирующегося организма плода и маленького ребенка.

Последствия гипоксии и дефицита железа:

  • Сердечная недостаточность из-за увеличенной нагрузки на сердце и учащенного сердцебиения;
  • Снижение иммунитета, в результате – подверженность инфекционным заболеваниям;
  • Задержка развития плода и преждевременные роды, послеродовые осложнения, недостаточная лактация у женщин;
  • Задержка роста и психомоторного развития у детей;
  • Гипоксическая кома (в тяжелых случаях);
  • Осложнение течения имеющихся заболеваний сердца и дыхательной системы.

Заболевание железодефицитная анемия редко доходит до тяжелого состояния, серьезное повреждение внутренних органов возможно лишь при длительном отсутствии лечения, неадекватной терапии или ненадлежащем приеме назначенных препаратов.

Классификация ЖДА

Железодефицитную анемию классифицируют по нескольким признакам, связанным с течением заболевания, выраженностью симптомов и количественными показателями гемоглобина и эритроцитов в единице крови.

Стадии течения ЖДА:

  • Предлатентный железодефицит. Характеризуется истощением депонированных запасов железа.
  • Латентный железодефицит. Снижение количества транспортного железа, гипохромный окрас эритроцитов. Явные признаки анемии на этой стадии отсутствуют.
  • Железодефицитная анемия. Характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов, истощением железа всех метаболических уровней, развитием анемического синдрома.

Классификация ЖДА по степени тяжести:

  • Легкая (уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л);
  • Средняя (уровень гемоглобина ниже 90, но выше 70 г/л);
  • Тяжелая (уровень гемоглобина ниже 70 г/л).

Классификация ЖДА по клиническим проявлениям:

  • Без симптоматики;
  • Умеренный анемический синдром (общее недомогание);
  • Выраженный анемический синдром (одышка, сердцебиение, головокружение);
  • Прекоматозное состояние (потеря сознания, сердечная недостаточность, нитевидный пульс);
  • Анемическая кома (потеря сознания, поверхностное дыхание, нитевидный пульс, недержание мочи, судороги, летальный исход).

Разделение железодефицитных состояний по видам позволяет специалисту оценить состояние больного и назначить эффективную терапию и адекватную дозу препаратов железа.

Диагностика ЖДА

При наличии внешних признаков анемии, необходимо диагностировать не только ее вид и степень, но и причину ее возникновения. Чтобы получить полную клиническую картину, потребуется пройти ряд обязательных и дополнительных исследований:

  • Сбор анамнеза;
  • Анализы крови (общий и биохимический);
  • Пункция костного мозга;
  • Исследования слизистой оболочки кишечника и желудка;
  • Консультация и осмотр гинеколога, проктолога, хирурга и других узких специалистов при наличии показаний.

На развитие железодефицитной анемии указывают следующие признаки:

  • Нерациональное питание больного;
  • Мышечная слабость (силу сжатия руки измеряют специальным прибором – динамометром);
  • Изменения кожи и видимых слизистых (бледность, повреждения языка и прочие);
  • Сниженное артериальное давление;
  • Поврежденные ногти и волосы.

ЖДА по анализам крови:

  • Эритроциты разной формы;
  • Эритроциты малого размера;
  • Гипохромный окрас эритроцитов;
  • Сниженная концентрация эритроцитов и ретикулоцитов;
  • Сниженный уровень гемоглобина;
  • Высокая скорость оседания эритроцитов;
  • Снижение концентрации сывороточного железа и ферритина;
  • Увеличенная выработка эритропоэтина (стимулятора эритропоэза).

Пункция костного мозга необходима для выявления изменений в процессе кроветворения и исключения анемии других видов. Консультации узких специалистов позволяют точно определить причину формирования дефицита и назначить комплексное лечение.

Особенности лечения и течения ЖДА у людей разного возраста и пола

Опираясь на возрастную категорию, возраст и пол больного, специалист может предположить каковы причины развития заболевания и после их подтверждения путем анализов и осмотра пациента, назначить адекватное лечение железодефицита. Эти критерии также позволяют судить о возможностях компенсаторных механизмов организма, у пожилых людей и детей они истощаются значительно быстрее.

У мужчин

Концентрация железа в организме мужчин, как правило, выше, чем у женщин, при этом ежедневные потери микроэлемента ниже. Поэтому железодефицитная анемия у здорового мужчины всегда вызывает опасения (исключение доноры и профессиональные спортсмены), скорее всего она вызвана серьезными заболеваниями, такими как раковые опухоли, патологии органов ЖКТ, хронические кровопотери.

Лечение анемии только препаратами железа в этом случае не даст должного эффекта. Необходимо выявление причины и назначение комплексной терапии. Чаще всего ЖДА у мужчин развивается из-за кровотечений в желудке и кишечнике и кровоточащих геморроидальных узлов.

У женщин

В большинстве случаев дефицит железа у женщин формируется в результате маточных кровотечений и обильных менструаций. Причиной может стать и недостаточное питание или однообразная диета.

Для назначения терапии необходима консультация гинеколога. При алиментарном дефиците достаточно пересмотреть рацион и пройти курс лечения препаратами железа.

У беременных женщин

Для женщин, которые вынашивают ребенка, небольшой дефицит железа – физиологически обусловлен. Для них приняты несколько сниженные нормальные показатели гемоглобина. Естественное снижение наступает после 20 недели беременности, это связано с ростом плода, увеличением объема циркулирующей крови, потребностями плаценты и малыша в железе. Развитие анемии на более ранних сроках должно насторожить, возможно, она вызвана патологическими, а не естественными процессами.

Лечение железодефицитной анемии у женщин необходимо в срочном порядке, так как анемия – это большой риск осложнений в родах и послеродовом периоде для мамы и задержки развития для малыша. Коррекция уровня железа и гемоглобина проводится железосодержащими препаратами.

Важно! Биологически активная добавка к пище Гемобин прошла многочисленные исследования, в ходе которых была подтверждена ее безопасность для беременных женщин и новорожденных детей. Препарат легко переносится, поэтому его прием не причиняет неудобств.

У детей

Уровень гемоглобина у детей разного возраста – нестабилен. Его снижение может быть спровоцировано многочисленными факторами:

  • Поздним введением прикорма у детей до года;
  • Анемией у мамы во время вынашивания ребенка и кормления грудью;
  • Недостаточным и несбалансированным питанием;
  • Пубертатным периодом (ростом мышечной массы у мальчиков и становлением менструального цикла у девочек).

Лечение железодефицитной анемии у детей производится таблетированными препаратами железа.

У пожилых людей

ЖДА у людей старшей возрастной группы чаще всего связана с наличием хронических заболеваний. Из-за кислородного голодания их течение усугубляется.

Доказано, что всасывание и потеря железа у молодых и пожилых людей существенно не отличаются. Но лечение железодефицита у старшего поколения более сложный процесс, так как требует не только повышения уровня гемоглобина за счет поступления железа, но и лечения сопутствующих заболеваний, которых может быть несколько.

Какой препарат железа эффективнее

Выбор железосодержащего препарата от анемии влияет на эффективность лечения, переносимость терапии, самочувствие больного и длительность приема.

Препараты для внутривенного и внутримышечного введения используются только в тех случаях, когда железо не всасывается в кишечнике, либо есть необходимость срочно повысить содержание железа в организме. Переливание крови и эритроцитарной массы – мера, которая применяется в экстренных ситуациях. Чаще всего для коррекции железодефицитного состояния используются таблетированные формы препаратов. На рынке их очень много, но далеко не все безопасны для здоровья и хорошо переносятся.

Препарат, не имеющий аналогов в мире по безопасности и эффективности – Гемобин. В отличие от большинства таблеток на основе неорганических соединений железа, он состоит исключительно из натуральных компонентов – очищенного гемоглобина животных и аскорбиновой кислоты.

Преимущества Гемобина:

  • Содержащееся в нем железо в двухвалентной форме, оно легче усваивается и хорошо переносится организмом;
  • Безопасен и нетоксичен, в отличие от препаратов трехвалентного железа, применение которых в больших дозах может вызвать отравление;
  • Улучшение самочувствия у больных анемией наступает через 2-3 недели приема;
  • Подходит для профилактики (большинство препаратов железа используются только для лечения);
  • Обладает кооперативным эффектом, то есть способствует нормализации естественных процессов всасывания железа из пищи;
  • Не имеет противопоказаний, его разрешено использовать при анемии у беременных женщин и новорожденных детей;
  • Не имеет побочных действий (потемнения эмали зубов, тошноты, рвоты и прочих реакций, характерных для препаратов на основе солей железа), так как гемовое железо привычно для организма человека и не вызывает отторжения со стороны слизистой кишечника и желудка;
  • Невозможна передозировка Гемобином, невостребованное железо, полученное при превышении дозы, выводится из организма без последствий.

Железодефицитную анемию можно предотвратить, для этого необходимо:

  1. Вести здоровый образ жизни;
  2. Придерживаться разнообразной и сбалансированной диеты;
  3. Регулярно следить за уровнем гемоглобина в крови;
  4. Использовать препараты железа в профилактической дозе;
  5. Своевременно посещать узких специалистов при любых беспокойствах;
  6. Обратиться к врачу при наличии симптомов анемии.

Особенно внимательными к своему здоровью должны быть люди, входящие в группу риска развития ЖДА – это беременные и кормящие женщины, дети, вегетарианцы, сыроеды, спортсмены и доноры.

Сегодня вы узнали:

  • Как недостаток железа в организме связан с анемией;
  • Как выявить железодефицит и анемию;
  • Чем отличается течение и лечение ЖДА у людей разного возраста и пола;
  • Как правильно выбрать препарат для восполнения недостатка железа.

Железодефицитная анемия - наиболее распространенный вид малокровия. По разным данным на него приходится от 80 до 90% всех анемий. Медицинские наблюдения говорят, что 30% взрослых людей имеют недостаток железа. У пожилых - 60%. Болезнь более распространена среди женского населения.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) железодефицитную анемию можно найти в классе «Болезни крови… Анемии, связанные с питанием». Присвоенные коды предусматривают:

  • вторичную форму анемии из-за хронической кровопотери (D 50.0);
  • другие виды, в том числе неуточненные (D 50.8 и D 50.9).

Клинические классификации более удобны для понимания механизма заболевания и выбора лечения.

Почему недостаток железа вызывает заболевание

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо - незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Запасы и потери

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

  • 2/3 приходится на гемоглобин;
  • на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина - 1 г;
  • на транспортную форму (сывороточное железо) - 30,4 ммоль/л;
  • на дыхательный фермент цитохромоксидазу - 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Слева показан эритроцит с молекулами гемоглобина, присоединяющий кислород из легких, далее он в связанном состоянии и переносит кислород в клетки

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины возникновения анемии

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

  • недостаток поступления железа;
  • повышенный вывод;
  • некомпенсированный расход;
  • затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

  • при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
  • у беременных женщин, в период лактации;
  • при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

Заболевания кишечника, связанные с поносами и нарушенной всасываемостью, способствуют недостатку усвоения железа из пищи. Подобные осложнения разной степени тяжести ожидаемы после операций удаления части желудка, двенадцатиперстной кишки. Потому что именно в желудке и 12-перстной кишке происходит соединение железа с соляной кислотой и связывание его белком-переносчиком трансферрином. Значительное влияние оказывает состояние поджелудочной железы. При панкреатитах функция всасывания нарушается.

Виды хронической кровопотери

Наиболее распространенной причиной считается хроническая кровопотеря. Она сначала протекает скрытно (латентный период), затем вызывает клинические признаки. Источниками подобной кровопотери являются:

  • желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
  • заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
  • длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
  • кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
  • частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Другие причины

Недостаточное поступление с пищей – наиболее частая причина развития железодефицитной анемии в детском и подростковом периоде, у вегетарианцев, у лиц, принуждающих себя к полуголодным диетам.

Выявлены генетические последствия для родившихся девочек от матерей, имевших анемию во время беременности: у девочек возможны ранние проявления железодефицитного состояния.

При длительных хронических инфекциях (туберкулез, сепсис, бруцеллез) молекулы железа захватываются клетками иммунитета, а в крови обнаруживается недостаток.

Симптомы

Железодефицитная анемия никак не проявляется при начальном латентном течении заболевания. Клинические симптомы маскируются разными другими состояниями и не вызывают подозрений у пациента.

Наиболее часто «задним числом» обнаруживаются:

  • нарастающая слабость,
  • головокружения,
  • повышенная утомляемость,
  • головные боли.

Эти проявления беспокоят при физической нагрузке, нервном напряжении.


Сонливость наступает даже при нормальном ночном сне

Более выражена симптоматика основного заболевания, способствующего анемии.
В дальнейшем состояние утяжеляется: появляется сонливость, нарушение трудоспособности, шум в голове, бледность кожи. С такими жалобами пациенты вынуждены обратиться к врачу.

Диагностика железодефицитных состояний

Для точной диагностики анемии врач должен сопоставить клинические симптомы с показателями крови.

Общий анализ крови выявляет сниженный уровень эритроцитов, низкий цветной показатель, недостаточное содержание гемоглобина.

  • Определяется численность эритроцитов у женщин менее 3,7 x 10¹² /л, у мужчин менее 4,0 x 10¹² /л.
  • Цветной показатель - условное расчетное содержание гемоглобина в одном эритроците, говорит о полноценности синтезированных клеток крови. В норме показатель составляет 0,85 – 1,05. В зависимости от его величины, анемии различают на нормохромную, гиперхромную (насыщенность превышает 1,05) и гипохромную (показатель ниже 0,85 говорит о «некачественных» эритроцитах).
  • Допускается нижний уровень гемоглобина для мужчин 130 г/л, для женщин 120 г/л.

Концентрация железа в сыворотке крови определяется биохимическими методами - нижней нормальной границей служит 12 – 32 мкмоль/л для мужчин, 10 – 30 для женщин.

Способность трансферрина связывать и переносить железо называют железосвязывающей функцией сыворотки крови. В норме она составляет у мужчин 54 – 72 мкмоль/л, у женщин - 45 – 63. При железодефицитных состояниях показатель возрастает.

Уровень ферритина крови (белок, превращающий железо из двухвалентного в нерастворимое трехвалентное, которое в дальнейшем накапливается) показывает правильность процесса усвоения железа, способность организма к накоплению. Его норма - 12 – 300 нг/мл для мужчин и 12 – 150 для женщин. При анемии он снижается даже в легкой степени заболевания.

Для полной диагностики важны все показатели.

Как определяется степень тяжести заболевания

Определение степени клинических проявлений необходимо для решения вопроса о лечении, выбора препарата, способа введения. Наиболее простая классификация анемии по уровню гемоглобина.

Выделяют 3 степени тяжести:

  1. при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
  2. при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
  3. при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

  • первая степень - клинические симптомы отсутствуют;
  • вторая степень - умеренно выражены слабость, головокружение;
  • третья - имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
  • четвертая - представляет собой тяжелое состояние прекомы;
  • пятая - носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Как лечить анемию диетой

Легкую форму дефицита железа можно лечить специальной диетой при условии отсутствия поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.

При этом важно учитывать, что железо из белков и жиров пищи усваивается лишь на 1/4 - 1/3 часть, а из фруктово-овощного состава - на 80%. Оказалось, значительную роль играют витамины, которых в овощах и фруктах больше, чем в мясе. Особо важное значение придается содержанию в продуктах витаминов группы В и фолиевой кислоты, витамина С.


Полезно для повышения содержания железа в крови

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Во всех случаях лечение железодефицитной анемии назначает врач после оценки показателей крови и состояния внутренних органов.

Лекарственная терапия

Современная терапия препаратами железа проводится, начиная со второй степени железодефицитной анемии. Лекарства должны соответствовать требованиям по компенсации и восстановлению кроветворения. Лечение препаратами железа применяется, когда одной диетой этого достичь невозможно.

Учитывая то, что главным способом усвоения железа является поступление через кишечник, преимущества в терапии отдаются таблеткам. Результативность внутримышечного введения ниже, чем при приеме таблетированных препаратов. При лечении препаратами в инъекциях чаще обнаруживаются побочные нежелательные эффекты.


Лучше всего применять препараты в форме капсул, защищающих слизистую желудка

Для терапевтического воздействия достаточно от 80 до 160 мг железа в чистом виде (320 мг сульфата). Контроль за дозировкой проводится врачом.

Все лекарства делят на препараты двухвалентного железа и трехвалентного. Их отличия требуют дополнить лечение в первом случае витамином С, во втором - аминокислотами.

Популярные препараты двухвалентного железа:

  • Сорбифер дурулес,
  • Тардиферрон Феррофольгамма,
  • Ферретаб,
  • Актиферрин,
  • Тотема,
  • Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

  • Мальтофер,
  • Биофер,
  • Феррум лек,
  • Ферлатум,
  • Венофер,
  • Космофер
  • Аргеферр.

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

  • болях в эпигастральной области, длительных запорах;
  • темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
  • аллергических реакциях.


Отвар крапивы можно пить с медом

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

  1. В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
  2. Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
  3. Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
  4. Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
  5. Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

Профилактика железодефицитной анемии требует соблюдения баланса в питании. Никакие диеты нельзя применять без потерь для организма. Увлечение вегетарианством, голоданием может вызвать выраженную патологию. На фоне переедания мяса и отсутствия в пище фруктов и овощей тоже невозможно сохранить здоровье.

Особое значение имеет диагностика и лечение хронических кровотечений (носовых, геморроидальных, менструальных). Воспитание мальчиков и девочек не должно строиться на «стыдных» болезнях. Во взрослом состоянии мы имеем мужчин, категорически отказывающихся от осмотра проктолога и поступающих на госпитализацию в неоперабельной форме рака, и женщин, доводящих себя диетами до полной анорексии. Не упускайте возможность вовремя восполнить дефицит железа и вернуть здоровье.

Анемия является распространённым состоянием у женщин, главным признаком патологии является снижение уровня гемоглобина в крови. Её нельзя назвать самостоятельным заболеванием, а скорее синдромом многих болезней и в то же время причиной многих опасных состояний.

В разговорной речи анемию часто называют малокровием. Это обусловлено снижением количества в крови эритроцитов и возникающим вследствие этого дефицитом кислорода. Особенно подвержены данному патологическому состоянию женщины, как молодые девушки, так и дамы старше 40 лет. Наиболее часто это касается , организму которых не хватает сил на себя и на ребёнка.

Разновидности анемии

По степени тяжести малокровие можно разделить на три группы:

  • 1 степени, когда отклонение уровня гемоглобина от нормы составляет менее пятой части;
  • 2 степени, при которой уровень гемоглобина на 20 – 40% ниже нормы;
  • 3 степени, когда отклонение превышает 40%.

Градация степеней тяжести выражается в относительных показателях, потому что норма содержания гемоглобина в крови различна в зависимости от пола и возраста.

В зависимости от причин, лежащих в основе анемии у женщин, различают следующие её виды:

  • железодефицитная;
  • апластическая;
  • постгеморрагическая;
  • гемолитическая;
  • фолиеводефицитная;
  • при дефиците В12.

Железодефицитная анемия вызвана нехваткой в организме железа. Это может происходить из-за повышенной в нём потребности, например, в период активного подросткового роста либо беременности. Часто она связана с нарушением питания, диетами, приводящими к недостаточному поступлению этого элемента.

Апластическая анемия обусловлена болезнью кроветворной системы, связанной с поражением клеток костного мозга. Это самая тяжёлая форма анемии, которая в 80% случаев приводит к летальному исходу. Но встречается она крайне редко.

Постгеморрагическая анемия связана с серьёзными потерями крови, которые могли быть вызваны внутренними или наружными кровотечениями, к чему приводят травмы либо обострения хронических заболеваний, например, язвы желудка. У женщин часто встречается при гинекологических заболеваниях, сопровождающихся маточными кровотечениями.

Гемолитическая анемия проявляется при сокращении жизненного цикла эритроцитов. Данный вид патологии является очень редким и также может быть наследственным либо приобретённым.

Последние два типа малокровия связаны с дефицитом в организме фолиевой кислоты и витамина В12 соответственно. Недостаток этих веществ приводит к нарушению нормального процесса созревания эритроцитов, который усиливается при наличии усугубляющих факторов. К такому влиянию относится беременность, повышенные физические и умственные нагрузки, хронические заболевания.


Причины анемии

Состояние недостаточного количества гемоглобина может сопровождать , каждая из которых имеет свои причины и усугубляющие факторы. Но можно выделить ряд общих причин анемии, которые вызывают нарушения в организме у женщины:

  • наследственность;
  • нарушения питания;
  • повышенные психические и физические нагрузки;
  • некоторые состояния, сопровождающиеся с повышенной потребностью в питании клеток организма;
  • негативные факторы окружающей среды, экология;
  • хронические заболевания и их обострения;
  • перенесённые инфекционные болезни.

У женщин после 40 лет анемия может быть вызвана гормональной перестройкой, замедлением метаболизма, а также развитием онкологических заболеваний. В этот период стоит быть особенно внимательной к своему здоровью и не допускать запущенности имеющихся хронических недугов.

В зависимости от серьёзности и характера причин анемии будут различаться проявления симптомов и методика лечения. К патологическому состоянию могут привести как погрешности в образе жизни и питании, так и опасные болезни. Поэтому при появлении первых подозрительных признаков необходимо обращаться к врачу.

Симптомы анемии

Анемия долгое время может не иметь ярко выраженных симптомов, почему её и легко спутать с обычным недомоганием и усталостью. У ряда форм анемии есть и специфичные признаки. Существуют следующие общие признаки анемии у женщин:

  • слабость и недомогание;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение способности выдерживать физические нагрузки;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • изменения вкусовых ощущений;
  • потливость;
  • отдышка;
  • учащённый ритм сердца;
  • трудности при глотании;
  • потемнение в глазах и обмороки;
  • ухудшение состояние волос и ногтей;
  • нарушение менструального цикла;
  • снижение аппетита.

Также есть ряд специфических симптомов, которые проявляются при определённых видах анемии:

  • при постгеморрагической анемии наблюдаются бледность кожи, пониженная температура тела, рвота, нарушения пищеварения;
  • при железодефицитном типе наблюдаются шум в ушах, слабость мышц, шелушение кожи, синюшность под глазами;
  • для гипопластической анемии характерны язвы во рту, в носу, на коже;
  • при гемолитическом виде отмечаются признаки нарушения работы печени, увеличение селезёнки, озноб;
  • при дефиците витаминов при анемии выражены нарушения пищеварения, плохая память и координация.

Выраженность симптомов зависит от тяжести и длительности патологического состояния. Поэтому определить наличие проблемы может лишь профессиональная диагностика.

Диагностика анемии

При подозрении на малокровие необходимо обратиться к терапевту. Он назначит общий и биохимический анализ крови, по которым и будет точно выявлено наличие и степень тяжести заболевания.

Для определения типа и причин возникновения патологии производится при необходимости обследование пищеварительного тракта, кожных покровов, изучение наследственности и истории болезни.

Тип анемии может определить только врач исходя из анализа собранных данных. В зависимости от вида и причин будет подобрана индивидуальная стратегия лечения. При наличии факторов риска возникновения анемии либо фактов заболевания в прошлом необходимо проводить контроль уровня гемоглобина хотя бы раз в год.


Лечение анемии

В общем виде лечение сводится к борьбе с недостатком железа в организме. Иногда для этого достаточно простой диеты, а в некоторых случаях необходима серьёзная медикаментозная терапия. Важным условием успешного лечения является устранение первопричины возникновения такого состояния.

Поэтому сводится к следующему:

  1. Определение причины и её устранение, терапия основного заболевания.
  2. Выявление стадии анемии и необходимой степени лечебного вмешательства.
  3. Составление диеты и плана правильного питания.
  4. Назначение препаратов железа и средств, улучшающих его усвоение.

Лекарственная терапия обычно занимает от нескольких месяцев до полугода. Железосодержащие средства применяются в разных формах выпуска. В самых тяжёлых случаях рекомендуется использовать инъекции.

Питание при малокровии

Правильное питание при анемии у женщин позволит справиться с невысокой стадией анемии без применения специальных препаратов. Железо содержится как в мясных, так и в растительных продуктах. Тем не менее, анемия более характерна для людей, придерживающихся вегетарианства.

  • красное мясо (телятина, говядина);
  • говяжья печень;
  • рыба и морепродукты;
  • яйца и молочные продукты.

Но и многие растительные продукты богаты железом. Особенно полезны бобовые и крупы: гречка, овсянка, пшеница, ячмень, рис. Фрукты и овощи полезны в цельном виде и в свежевыжатых соках.


Особо нужно отметить гранатовый и свекольный соки. С последним нужно быть осторожней из-за его высокой биологической активности. Употребление свежих соков необходимо согласовать с гастроэнтерологом.

Из фруктов железом богаты следующие виды:

  • яблоки;
  • виноград;
  • гранат;
  • персики;
  • цитрусовые;
  • хурма.

К полезным продуктам относятся красные и оранжевые овощи: свёкла, морковь, тыква, томаты. Также рекомендуются ягоды, орехи и сухофрукты. Чай желательно употреблять травяной или ягодный, а от кофе отказаться вовсе.

Нельзя употреблять вредную пищу, жареную, острую и жирную. Необходимо придерживаться общих рекомендаций здорового питания и образа жизни. Нужно помнить и о том, что для усвоения поступающего в организм железа необходимо достаточное количество витаминов. К основным витаминам, участвующим в обменных процессах, относятся фолиевая кислота, витамин С, а также В6 и В12.

Витамин С играет важную роль и в нормальном функционировании иммунной системы. Его источниками являются не только цитрусовые, но и шиповник, зелень, капуста, смородина, облепиха, калина, киви.

Народные средства лечения анемии

Народные средства для лечения анемии призваны поднять уровень гемоглобина и улучшить усвоение железа. Они не могут вылечить серьёзные заболевания, которые являются причинами болезненного состояния. Поэтому они применяются как дополнение, повышающее эффективность основного лечения.

  1. Настой земляники. Изготавливается из сухих ягод, которые заливаются стаканом кипятка и настаиваются несколько часов. После этого употребляется один раз в день.
  2. Чесночная настойка изготавливается на спирту, поэтому не подходит для женщин в период беременности и кормления, а также для детей. Чеснок имеет высокую биологическую активность, укрепляет иммунитет и улучшает метаболизм. Смесь чеснока и спирта настаивается 3 недели, после чего принимается по 15 – 20 капель, растворённых в стакане молока.
  3. Отвар шиповника в любом виде. Можно заварить самостоятельно собранные ягоды либо приобрести в аптеке готовый чай для заваривания.
  4. Отвар из овсянки. Крупа проваривается из расчёта стакан на литр воды до массы, похожей на кисель. После этого процеживается, разбавляется молоком и снова кипятится. Перед употреблением в него добавляется мёд. Принимать нужно не весь сразу, а за два – три раза в течение дня.

Опасные последствия анемии

В результате длительного патологического состояния возможно появление негативных последствий анемии для здоровья, даже если её степень невысока:

  • понижение иммунитета и частые болезни;
  • бессонница;
  • подверженность стрессам, эмоциональная неустойчивость;
  • частые воспаления слизистых оболочек;
  • отёчность;
  • нарушение работы сердца и сосудов;
  • болезни печени;
  • проблемы с пищеварением;
  • кислородное голодание мозга;
  • сухость кожи, ломкость ногтей и волос.

Это последствия непосредственно сниженного гемоглобина. Необходимо помнить и о том, что данное состояние может быть вызвано серьёзными системными нарушениями. Поэтому отсутствие лечения приведёт к их усугублению и в некоторых случаях может вызвать необратимое ухудшение здоровья.

Для женщин анемия является распространённым явлением, особенно часто сопровождающим беременность, и гинекологические заболевания. Анемия опасна своими последствиями, особенно при беременности. При первых признаках патологии необходимо провести коррекцию питания и образа жизни. Контроль за этими двумя аспектами является лучшим способом профилактики. Также необходимо вести здоровый образ жизни с достаточной физической активностью и чаще бывать на свежем воздухе.

  • Профилактика Железодефицитной анемии
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия

Что такое Железодефицитная анемия

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии: 14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.